人類創傷所造成的組織損傷．除少數幾種組織，如上皮、骨、血管內膜等以外。均由膠原纖堆所替代．以膠原為主的纖維組織就是疤痕。愈合過程中膠原合成的量一般均超過填補原缺損的需要，以后逐漸吸收疤痕隨之成熟，外觀平軟，這個過程稱為塑形。塑形期數月到數年不等，超過數月仍不成熟的疤痕，臨床上稱為增生性疤痕，或稱為過度修復。Leung(1980)統計亞洲人的疤痕塑形期較西方人長，可達四年之久，因此我國增生性疤痕的發生率較高。

    增生性疤痕與疤痕疙瘩兩者均為膠原纖維增生，易于混淆．實際上疤痕疙瘩是一種真皮內原纖維瘤塊，生長范圍可超越原創面。無自行緩解趨勢，手術切除后復發率極高．Csman(1961)發現切片中有嗜伊紅玻璃樣的粗大腔原纖維．Elnway在組織培養中發現持異的三角形疤痕疙瘩細胞。但也有人認為二者僅是增生量的差異并無質的區別．如Ketchum(1974)認為二者在組織學上很難分辨．我們認為二者還是有區別的．疤痕疙瘩的發生率，文獻 報告相差很大，統計發生率為 5～16% 。亞洲人發生率相對于深色人種并不太高，臨床上常有人將增生性疤痕誤診為疤痕疙瘩。

    增生性疤痕在體表高出皮面、硬、紅，感覺痛癢， 在面、頸、關節等部位可影響外貌及產生功能障礙，是燒傷后期亟待解決的問題之一．近年來有研究表明許多其他疾病，如肝硬化、心瓣膜狹窄、食道狹窄、尿 道狹窄．其發病機理在本質上與體表增生性疤痕是一致的，因此可能有共同解決的途徑，更增加了增生性疤痕防治方法研究的重要性。

一．形成原因：為什幺一部分人的疤痕長期不成熟從而形成增生性疤痕，至今未找到確切的原因．目前僅發現與發病率有關的一些因素，倒如有色人種、年齡小膚色素多的部位、切口與皮紋垂直、有感染、 異物存留、愈合時問長的創面等情況下．增生性癌痕發生率較高。

二．形成機理：正常皮膚膠原較穩定．代謝緩慢． 創傷后腔原代謝失去平衡，膠原的合成增加，至于其分解是否減慢，目前意見尚有爭論．Ckhen(1971)認為創傷后膠原酶含量增高，表明膠原分解也是加快的．而更多的學者認為，雖然膠原酶含量上升．但燒傷后創面與血清中含有抗腔原酶抗體，而血中α一球蛋白也增多，二者均可抑制膠原酶活性．此外增生性疤痕的膠原纖維被較厚的粘多糖包裹．也阻礙酶的降解作用。

放射療法預防疤痕增生
    各種放射線均可抑制成纖維細胞合成膠原的功能。雖不具特異性，對其他細胞亦有程度不等影響，但如在成纖維細胞有胚胎性早期應用，不失為一種有效的方法。1906年DeBeurinan用x線治療疤痕疙瘩，后為減少對深部組織的損害，臨床上更多使用淺層X射線，隨訪1～4年總有有效率92.9%。